Как сдать биохимический анализ крови на ферменты: подготовка

Ферменты Показатели липидного обмена Показатели белкового обмена Ревмопробы Диагностика анемий Кардиомаркеры Показатели остаточного азота и обмена пуринов Показатели пигментного обмена Анализ на сахар Неорганические вещества, макро и микроэлементы Маркеры остеопороза

Сдать биохимический анализ крови на ферменты можно в КДЦ «Лаборатория Здоровья». Мы проводим исследования в короткие сроки: уже через 2-3 дня Вы сможете получить результаты. Благодаря применению новейшего оборудования мы можем гарантировать достоверность результатов.

Биохимический анализ крови — один из основных методов первичной диагностики множества заболеваний. Он позволяет обнаружить нарушение функции различных органов, оценить дефицит тех или иных веществ. При анализе определяется концентрация и соотношение различных ферментов. В зависимости от того, какое заболевание предполагает врач, выбирается набор исследуемых ферментов. Данный профиль направлен на определение патологий печени и поджелудочной железы, почек. Анализы на эти показатели можно сдать в любом офисе нашей лаборатории.

Перед тем как сдать биохимический анализ крови на ферменты, необходимо пройти подготовку. Исследование проводится строго натощак, после последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. Анализы лучше сдавать утром, когда показатели ферментов наиболее объективны. За несколько дней до процедуры следует исключить алкоголь и жирную пищу, высокие физические нагрузки и сильные стрессы. Соблюдение этих мер поможет получить максимально достоверные данные.

Биохимический анализ крови на ферменты обладает высокой информативностью. На основе полученных данных врач может поставить диагноз, выбрать подходящую программу лечения или направление дальнейшей диагностики.

Показатели липидного обмена

Показанием для лабораторного исследования липидного обмена является диагностика следующих заболеваний:

• атеросклероз и его осложнения,
• ИБС — ишемическая болезнь сердца,
• инфаркт миокарда,
• инсульт.

Повышенная концентрация липидов в крови существенно увеличивает риск развития сосудистых осложнений при атеросклерозе. Уровень веществ во многом зависит от того, в каких количествах они поступают с пищей. Поэтому для коррекции липидного статуса часто назначается диета с пониженным содержанием жиров.

Анализы позволяют определить содержание основных липидов — холестерина и триглицеридов. Для транспортировки в крови они связываются с белками — апопротеинами. Такие комбинации называются липопротеинами. Существует несколько их типов, различающихся по уровню триглицеридов, холестерина и апобелков.

В рамках лабораторного исследования липидного обмена определяется концентрация и соотношение всех показателей липидного статуса:

• холестерина,
• триглицеридов,
• липопротеинов высокой и низкой плотности,
• аполипопротеинов A1 и B.

Для диагностики проводится анализ крови. Биоматериал сдают натощак в утренние часы. Перед исследованием необходимо воздержаться от приема пищи на 12 часов. Утром можно пить только воду. Процедура взятия крови проходит безболезненно, занимает всего несколько минут.

Исследование проводится в течение 3 дней. Результаты доступны на нашем сайте после заполнения специальной формы. Вы также можете забрать заключение лично или воспользоваться услугой курьерской доставки. Стоимость исследования указана на сайте. Забор биоматериала оплачивается отдельно.

Физиологическая роль кислорода

Содержание кислорода в организме взрослого человека составляет около 62% от массы тела (43 кг на 70 кг массы тела).
Вместе с водородом кислород образует молекулу воды, содержание которой в организме взрослого человека в среднем составляет около 55-65%.

Кислород входит в состав белков, нуклеиновых кислот и других жизненно-необходимых компонентов организма. Кислород необходим для дыхания, окисления жиров, белков, углеводов, аминокислот, а также для многих других биохимических процессов.

Обычный путь поступления кислорода в организм лежит через легкие, где этот биоэлемент проникает в кровь, поглощается гемоглобином и образует легко диссоциирующее соединение — оксигемоглобин, а затем из крови поступает во все органы и ткани. Кислород поступает в организм также и в связанном состоянии, в виде воды. В тканях кислород расходуется преимущественно на окисление различных веществ в процессе их метаболизма. В дальнейшем почти весь кислород метаболизируется до углерода диоксида и воды, и выводится из организма через легкие и почки.

Показатели белкового обмена

Биохимический анализ крови на белок включает в себя исследование двух основных показателей обмена:

• общий белок,
• альбумин.

Первый позволяет оценить синтез и распад веществ в организме в целом. Его концентрация может снизиться из-за:

• голодания,
• вегетарианской диеты,
• метаболических нарушений,
• заболеваний пищеварительного тракта,
• новообразований,
• значительной кровопотери,
• неправильной работы печени и почек.

Если биохимический анализ крови показывает высокую концентрацию общего белка, это свидетельствует об:

• обезвоживании (при ожогах, заболеваниях ЖКТ),
• миеломной болезни.

Повышение значений

Задержка азотистых шлаков в организме:

• Заболевания почек: гломерулонефрит;
• пиелонефрит;
• амилоидоз;
• нарушение оттока мочи (мочекаменная болезнь, опухоль мочевого пузыря, аденома простаты);
• острая почечная недостаточность.

Состояния, связанные с усилением распада белка:

• Обширные ожоги;
• Обильная кровопотеря;
• Обезвоживание организма;
• Шоковое состояние;
• Кишечная непроходимость;
• Интенсивные физические нагрузки;
• Диета с повышенным содержанием белка;
• Лечение нефротоксичными препаратами (тетрациклин и др.).

Относительная гиперазотемия, вследствие потери воды:

• Профузные поносы;
• Усиленное потоотделение.

Анализ на белковые фракции

Альбумин — одна из фракций общего белка. Биохимический анализ крови на этот показатель назначается при подозрениях на патологию почек и печени. Причины повышения и уменьшения концентрации — те же, что у основного вещества. Уровень альбумина также может быть снижен у беременных и кормящих женщин или у маленьких детей.

Для определения уровня других специфических белков нужно сдать анализы крови с составлением протеинограммы. Биохимический тест позволяет оценить концентрацию фракций альфа-, бета- и гамма-глобулинов, а также их качественный состав. Уровень этих веществ в крови значительно повышается при воспалительных процессах или обострениях хронических заболеваний. Злокачественные опухоли также вызывают увеличение их объема в плазме.

Биохимический анализ крови на общий белок и его фракции сдается строго натощак. За сутки до исследования необходимо исключить из рациона жирную и тяжелую пищу. Соблюдение этих требований гарантирует точность и информативность теста.

Содержание:

• Мочевина — основной компонент остаточного азота
• Аммиак как компонент остаточного азота

Остаточный азот — это азотсодержащие соединения плазмы или сыворотки, которые не являются белками или полипептидами и остаются в надосадочной жидкости после осаждения белков трихлоруксусной кислотой. В норме компоненты остаточного азота фильтруются в клубочках и часть их не реабсорбируются в канальцах. На этом основании определение компонентов остаточного азота в сыворотке крови традиционно используется для контроля функции почек.

Полезную клиническую информацию получают путем определения отдельных компонентов фракции остаточного азота. Фракция остаточного азота включает 15 соединений, представляющих продукты обмена белков и нуклеиновых кислот. Клинически значимые соединения остаточного азота отражены в таблице.

Таблица – Клинически значимые компоненты остаточного азота

Ревмопробы

Анализ крови на ревмопробы обычно проводится в рамках комплексного обследования иммунной системы. Во время тестов определяют количество специфических белков, которые являются маркерами системных или аутоиммунных заболеваний.
Ревмопробы включают анализы крови на определение следующих белковых соединений:

• С-реактивный белок,
• ревматоидный фактор,
• АСЛ-О.

Уровень С-реактивного белка повышается, если в организме есть воспалительный процесс. Данный тест проводят при подозрениях на хронические инфекционные заболевания со скрытым течением. Сдавать анализ крови не рекомендуется людям, которые недавно прошли хирургическое вмешательство или получили травму, так как при повреждении тканей уровень белка также повышается.

Анализ крови на ревматоидный фактор назначается для дифференциальной диагностики ревматоидного артрита. Во время ревмопробы определяют количественное содержание белковых соединений в сыворотке. Значительное превышение нормы свидетельствует о тяжелом течении артрита. Высокие показатели ревмопробы также могут быть признаком воспаления соединительной ткани или вирусных инфекций.

Антистрептолизин-O — маркер стрептококковых инфекций. Этот белок обнаруживают в крови у больных менингитом, скарлатиной, миокардитом. Стрептококк также приводит к обострению ревматоидного артрита, поэтому данный тест должны регулярно проходить пациенты с таким диагнозом.

Все анализы крови на ревмопробы сдаются строго натощак, после 8-12 часового голодания. За несколько дней до исследования нужно прекратить прием лекарств, отказаться от алкоголя и значительных физических нагрузок. Тест будет неинформативным, если Вы сдадите кровь после рентгенологического исследования.

Когда и зачем сдают анализ на остаточный азот крови?

Азот является частью многих сложных молекул, а потому присутствует во всех живых тканях. Остаточный азот крови (АО) представляет собой азот, определяемый в сыворотке после осаждения всех содержащихся в крови белков. Он является частью небелковых соединений, в частности, мочевины, креатинина, аминокислот и т.д.

Суммарный показатель остаточного азота имеет значительный диагностический интерес и используется при выявлении либо подтверждении большого количества патологических состояний.

Диагностика анемий

КДЦ «Лаборатория Здоровья» проводит диагностику анемии по анализам крови. На этой странице Вы найдете комплекс исследований, которые можете сдать по отдельности или вместе.

Анемия, или малокровие, — группа синдромов, имеющих общий симптом: снижение уровня гемоглобина в крови, обычно при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Оценка следующих показателей увеличивает точность диагностики анемии по анализам крови:

• ЛЖСС — способность сыворотки связывать железо; один из основных показателей, по которым проводится диагностика анемии по анализу крови; изменяется при нарушениях обмена микроэлемента, в случае железодефицитной анемии ЛЖСС увеличивается, если при этом комплексные анализы показывают низкий уровень сывороточного железа, то это указывает на анемию, взаимосвязанную с заболеваниями хронической формы, раком, инфекциями,
• витамин B12 — важен для нормального образования и созревания красных кровяных телец; наиболее высок риск дефицита цианокобаламина — у вегетарианцев, поскольку витамин поступает вместе с животными продуктами, снижение концентрации влияет на уменьшение количества фолиевой кислоты,
• В9 — фолиевая кислота также важна для кроветворения: стимулирует образование эритро-, лейко- и тромбоцитов, соединение поступает в кровь вместе с зелеными овощами, хлебом грубого помола и частично образуется кишечной микрофлорой, запас кислоты в печени небольшой, для наступления дефицита достаточно месяца прекращения употребления продуктов-источников, анемия развивается через четыре месяца.

В рамках диагностики Вы можете сдать анализ крови на трансферрин, ферритин, эритропоэтин. Выбирайте тесты по рекомендациям наблюдающего Вас врача. Только специалист оценивает полученные результаты. Диагностика анемии по анализу крови может быть затруднительна, поэтому врач оценивает клинические симптомы, данные исследований в комплексе, анамнез.

Комплекс лечебных мер по преодолению патологического процесса

В зависимости от вида и сочетания симптомов азотемии, определяют наличие и степень почечной недостаточности, причины возникновения нарушений. При отсутствии почечной патологии применяется лечение основного заболевания.

Почечная недостаточность как острая (обратимый процесс), так и хроническая, характеризуется наличием остро выраженной азотемии, сбоем гемостаза, ухудшениям жизненных показателей организма.

Кроме нефрологической симптоматитки, при ПН прибавляется масса признаком заболеваний других систем организма, что затрудняет лечение.

Если азотемия возникает при ОПН проводят комплекс мероприятий патогенетической терапии: проведение плазмофереза, замена отфильтрованной плазмы крови альбумином свежей заморозки путем внутривенных переливаний. К ним добавляют симптоматическую терапию (часто ОПН сопровождается бактериальным шоком, нарушениями гемодинамической функции организма, олигурией).

В случае азотемии на фоне ХПН терапию начинают с устранения почечной патологии, приведшей к недостаточности. Применяют этиологическое (в случае инфекций почек), патогенетическое лечение, прибавляя терапию, направленную на симптомы (при ХПН появляются признаки, указывающие на вовлечение сердечнососудистой системы в патологический процесс, кожных заболеваний, энцефалопатии).

Положительные прогнозы дают регулярное проведение курсов плазмофереза и гемодиализа («прогонка» крови через аппарат, выполняющий функции отказавших почек и возврат очищенной крови в организм), а также пересадка почки. Лечение ХПН и ОПН предусматривает

Симптомы высоких показателей продуктов распада белка в крови, азотемия в анамнезе должны насторожить и заставить срочно обратиться к доктору для проведения комплексного обследования. Ведь действуя на опережение тяжелых болезней, мы упрощаем лечение, продлеваем свою жизнь!

Кардиомаркеры

Кардиомаркеры — специфические белковые соединения, которые содержатся в мышечной ткани. При заболеваниях сердца клетки повреждаются, высвобожденные ферменты попадают в кровь. Большое количество аминокислот в крови также может указывать на разрушение скелетных мышц, скрытые кровотечения.

Анализы на кардиомаркеры назначаются:

• при подготовке к операции под общим наркозом,
• пациентам с жалобами на боли в сердце,
• для дифференциальной диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.

У поступивших с подозрением на инфаркт пациентов берут анализы на миоглобин, тропонин I и креатинкиназу. Повышение концентрации этих белков в крови начинается уже через несколько часов после поражения сердечной мышцы.

При подозрениях на системные заболевания сердца или разрушение сосудистой стенки проводят анализ крови на кардиомаркер гомоцистеин. Повышение концентрации аминокислоты свидетельствует о повреждении сосудистого эпителия. Показатели ниже нормы — признак недостатка фолиевой кислоты и витаминов группы В в организме.

Пациентам с ишемией или острым коронарным синдромом необходимо регулярно сдавать анализы на содержание тропонина I. Этот специфический белок присутствует только в сердечной мышце, высвобождается при малейшем повреждении ее клеток. Увеличение концентрации кардиомаркера говорит о риске развития инфаркта миокарда в ближайшее время.

Любое исследование Вы можете пройти в нашей лаборатории без назначения врача. Достаточно записаться на прием по телефонам. Результаты анализов на кардиомаркеры будут готовы через один-пять рабочих дней, в зависимости от количества показателей. Получить данные Вы можете в офисе, где проводилось обследование, или по электронной почте.

Основные сведения

Половина небелкового азота крови приходится на мочевину, четверть составляют различные аминокислоты. Оставшуюся часть делят между собой эрготионеин (8%), креатин (5%), мочевая кислота (4%), креатинин (2,5%), аммиак и индикан (0,5%) и другие безбелковые азотистые вещества: полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, билирубин, гистамин, холин и пр.

В организме здорового человека содержание остаточного азота крови относительно постоянно, т. е. колебания данного показателя незначительны и зависят, в основном, от количества поступающих с пищей белков. Существенные отклонения в анализе могут быть спровоцированы рядом причин, от банального нарушения питания до серьезной почечной/печеночной дисфункции.

Азотемия

Это состояние, характеризующееся повышением содержания остаточного азота в крови. В зависимости от вызвавших азотемию причин ее подразделяют на:

Ретенционная азотемия является следствием недостаточного выделения азотсодержащих веществ из организма с мочой при нормальном их поступлении в кровь. При почечной форме концентрация остаточного азота возрастает по причине угнетения (ослабления)экскреторной (очистительной) функции почек. При этом увеличение небелкового азота происходит только за счет мочевины, содержание которой практически удваивается (с 50% до 90%).

Ретенционная внепочечная азотемия развивается на фоне тяжелых нарушений кровообращения, гипотонии (снижение артериального давления) и уменьшения кровотока в почках. Также часто подобное состояние наблюдается при нарушении оттока мочи из почки.

Продукционная азотемия характеризуется избыточным поступлением в кровяное русло азотсодержащих веществ, что может быть результатом усиленного распада белковых компонентов тканей в очагах воспаления, при обширных ожогах, тяжелых ранениях, кахексии (истощение организма) и т. д.

Часто провоцирующие повышение остаточного азота крови причины сочетаются между собой, тогда специалисты говорят о смешанной форме азотемии.

Результат

Нормой при биохимическом анализе на остаточный азот является показатель от 14,3 до 28,6 ммоль/л.

Повышение остаточного азота может свидетельствовать о:

• острой или хронической почечной недостаточности;
• нарушении функции почек;
• сердечной недостаточности;
• дегидратации;
• обтурации мочевых путей;
• кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта;
• тяжелых бактериальных инфекциях;
• сниженной функции надпочечников (болезни Аддисона).

Снижение уровня остаточного азота может стать симптомом:

• печеночной недостаточности;
• вирусных, токсических и аутоиммунных гепатитов;
• целиакии.

Важные особенности

Мочевина

Является главным продуктом белкового обмена (в количественном отношении), при этом она в 18 раз менее токсична, чем другие азотистые вещества.

Производство мочевины происходит в основном в печени и регулируется с помощью N-ацетилглутамата. Мочевина обнаруживается растворенной в крови и выводится почечными канальцами. Кроме того, небольшое количество мочевины также выделяется с потом. Поэтому уровень мочевины может отражать функционирование печени и / или почек1.

При нарушениях функции почек определяют 3 стадии азотемии:

• очень тяжелая — концентрация остаточного азота в крови возрастает до 50 ммоль/л и выше (при норме 2,5-8 ммоль/л). Для больного в этом состоянии прогноз крайне неблагоприятный;
• тяжелая — уровень остаточного азота крови достигает 35 ммоль/л;
• средней тяжести — содержание азотистых соединений повышается до 16-20 ммоль/л.

В некоторых случаях для получения более полной информации используют метод вычисления отношения мочевины крови к остаточному азоту крови (в %). Расчет выполняют по формуле:

Азот мочевины / Остаточный азот x 100%

В норме данный показатель не превышает 48%. При почечной недостаточности значения могут достигать 90%, а при нарушении образования мочевины в печени снижаться до 45% и меньше.

Мочевину используют как маркер послеоперационного риска инсульта после кардиохирургических вмешательств2.

Мочевая кислота

Является конечным продуктом обмена пуриновых оснований и считается одним из важнейших безбелковых азотсодержащих веществ.

Нормальные значения мочевой кислоты:

• в цельной крови — 0,18-0,24 ммоль/л;
• в сыворотке — до 0,29 ммоль/л.

Гиперурикемия (повышение концентрации мочевой кислоты) рассматривается как основной симптом подагры. При этом показатель может превышать 0,5-0,9-1,1 ммоль/л.

Аминокислоты

В норме в крови всегда содержится некоторое количество свободных аминокислот. Частично они поступают извне с пищей, частично — являются продуктом распада белков. 1/5 свободных аминокислот составляют глутамин и глутаминовая кислота. Концентрация азота аминокислот в крови несколько отличается от количества содержащегося в эритроцитах компонета. Соотношение это варьируется в пределах от 1,52 до 1,82 и практически всегда стабильно. Изменяться эта цифра может только под воздействием каких-либо патологических факторов.

Подготовка

Биохимический анализ крови требует специальной подготовки.

• Сдавать анализ нужно строго натощак, после 8-12 часов голодания, можно пить только негазированную воду.
• Не следует изменять своему рациону питания за 3 дня, но постараться исключить жирные, острые и жареные блюда.
• Рекомендуется отменить занятия спортом за 3 дня до исследования.
• Сдавать биохимический анализ следует утром, с 7 до 11 часов.
• Следует прекратить прием медикаментов за 3 дня, если это невозможно — предупредите лечащего врача.
• Желательно сдавать анализы в одной и той же лаборатории

Понижение значений

• Дисфункция печени (нарушение процесса мочевинообразования);
• Заболевания печени: гепатиты;
• цирроз;
• острая гепатодистрофия;

• Edgar V Lerma, MD. Blood Urea Nitrogen (BUN). — Medscape, Nov 2019.
• Arnan M.K., Hsieh T.C. Postoperative blood urea nitrogen is associated with stroke in cardiac surgical patients. — The Annals of thoracic surgery, Apr 2015.
• Данилова Л.А., д.м.н., проф. Анализы крови, мочи и других биологических жидкостей человека в различные возрастные периоды, — СпецЛит, 2014г.

Показатели пигментного обмена

Биохимический анализ на билирубин позволяет определить состояние печени и желчевыводящих путей. Проводится по следующим показаниям:

• заболевания печени,
• холестаз,
• гемолитическая анемия,
• диагностика желтух различного происхождения.

В рамках биохимического анализа крови оценивают два показателя.

• Билирубин прямой — синтезируется из свободного билирубина благодаря связыванию с глюкороновой кислотой. По его концентрации можно судить о состоянии желчевыводящих путей и печени, выявлять причины желтухи. Содержание фермента повышается при нарушении оттока желчи, гепатите и других патологиях. Значительное выделение билирубина в кровь вызывает пожелтение кожных покровов и склер глаз, потемнение мочи.
• Билирубин общий — продукт распада миоглобина, гемглобина и цитохромов. Образуется в клетках печени и селезенки, является одним из основных компонентов желчи.

Существует нормальное значение содержания билирубина: непрямого — до 17,1 мкмоль/л, прямого — до 4,3 мкмоль/л. Превышение концентрации может свидетельствовать о следующих нарушениях:

• дефицит витамина B12,
• рак печени,
• гепатит, цирроз первичный,
• образование камней в желчном пузыре,
• болезнь Жильбера,
• отравление — лекарственное, алкогольное или токсическое.

Для постановки точного диагноза назначают дополнительные анализы.

Перед сдачей анализа на билирубин следует пройти несложную подготовку. Процедура проводится строго натощак, после последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. Накануне откажитесь от алкоголя и жирной еды, сократите физические нагрузки и постарайтесь избегать стресса. Следование таким рекомендациям позволяет получить максимально достоверные данные.

Что такое остаточный азот в крови

Остаточный азот в крови – это сумма всех азотсодержащих веществ в плазме крови, после удаления из нее белков

При проведении биохимии оцениваются суммарные показатели всех веществ крови, в состав которых входит азот, после того, как из нее извлечены все белки. Эта сумма данных имеет название остаточный азот в крови. Его регистрируют после удаления всех белков, так как они являются веществами, содержащими больше всего азота в организме человека.

Остаточный азот определяется в мочевине, мочевой кислоте, креатинине, креатине, аминокислотах, эрготианине, индикане и аммиаке. Также он может содержаться в веществах небелкового происхождения, например, в билирубине, пептидах и некоторых других соединениях.

Получение данных по остаточному азоту может дать представление об общем состоянии здоровья пациента, а также сделать выводы о наличии ряда острых и хронических заболеваний, в основном связанных с фильтрующей и выводящей функцией почек.

Анализ на сахар

Сдать анализ крови на сахар и другие показатели углеводного обмена предлагает лаборатория КДЦ «Лаборатория Здоровья». Основные тесты собраны в специальный профиль. Вы можете выбрать отдельные анализы или пройти комплексное исследование.
Врачи рекомендуют сдать анализ крови и мочи на сахар в следующих случаях:

• диагностика и контроль сахарного диабета I и II типов,
• патологии щитовидной железы, гипофиза, надпочечников,
• печеночные болезни,
• определение толерантности к глюкозе (компоненту сахара) при тестировании пациентов в группе риска,
• ожирение,
• диабет при беременности.

Анализ крови на концентрацию глюкозы — основное исследование для диагностики сахарного диабета. Именно его нужно сдать первым при появлении следующих симптомов:

• чрезмерное мочеиспускание из-за увеличения осмотического давления мочи, вызванного растворенной в ней глюкозой (у здорового человека анализ показывает отсутствие или минимальный уровень данного вещества),
• постоянная жажда, связанная с потерей жидкости,
• необъяснимый голод и потеря веса из-за нарушения обмена веществ.

Данные симптомы развиваются остро и наиболее типичны для диабета I типа. Вторичные признаки:

• зуд,
• сухость во рту,
• слабость в мышцах,
• воспаление кожи,
• нарушения зрения.

Сдать анализ крови на гликированный гемоглобин показано при долгосрочном наблюдении пациентов для контроля лечения и степени компенсации. Уровень данного вещества отражает гипергликемию — повышение сахара, типичное для диабетиков.

Целесообразность исследований Вам объяснит эндокринолог. Если врач назначил сдать анализы на сахар и прочие вещества для оценки углеводного обмена, приглашаем пройти комплексную диагностику у нас. Мы используем современную аппаратуру для получения точного результата.

Характеристика и виды заболевания

В кровеносной системе человека может повыситься содержание азотистых элементов, участвующие в процесс обмена веществ, появляются они из белковых продуктов, что приводит к нарушению работы выделительной функции почек – это и называют азотемией.

Для заболевания характерно:

• Повышение мочевины в крови.
• Уменьшается скорость клубочкового синтеза почек.
• Увеличивается концентрация креатина в сыворотке.

Азотемия подразделяется на несколько видов:

• Внепочечная – появляется при нарушенном кровообращении либо при увеличенном белковом обмене. Болезнь развивается и при здоровых почках.
• Обтурационная – происходит сбой в оттоке мочи. Он может возникнуть из-за закупорки или давления на мочевые пузыри.
• Почечная ренальная – возникает при проблемах с выделительной системой почек.
• Хлорипривная – появляется при утрате организмом хлора. Чаще всего возникает после сильных приступов рвоты.
• Ретенционная – возникает при нарушении вывода организмом азотосодержащих метаболитов.

Типы азотемии

Преренальная азотемия:

• возникает, если уменьшается сердечный выброс;
• кровь в почки поступает в незначительном количестве;
• анализ крови покажет индекс больше 15;
• индекс увеличивается из-за фильтрации креатина и азота;
• уровень креатина и азота повышается из-за гиперфузии, которая уменьшает СФК.

Ренальная азотемия:

• одна из причин уремии;
• Возникает как следствие проблем с почками;
• Индекс в анализе крови будет меньше 15;
• Не наблюдается реабсорбция азота, при этом СФК не увеличена;
• Повышается коэффициент азота в мочевине и креатина; Представляем вашему вниманию статью, как понизить мочевину в крови.
• Азот выводится мочой, хотя соотношения кровяных показателей будет находиться в норме.

Постренальная азотемия:

• Нарушается нормальный отток крови из-за врожденных аномалий, например, из-за пузырно-мочеточникового рефлюкса, сжатия уретры раковыми клетками, блока мочеточника камнями, гиперплазии простаты.
• На пути мочи возникают преграды;
• Может развиться гидронефроз;
• Коэффициенты индекса больше 15;
• Из-за повышенного давления в нефроне возникает иперреабсорбация азота.

https://youtube.com/watch?v=wpZ1RVlx5ks

Неорганические вещества, макро и микроэлементы

Биохимический анализ крови на микроэлементы — это исследование, которое позволяет всесторонне оценить состояние организма, функциональность работы систем и органов, выявить симптомы заболеваний или определить, каких витаминов и минералов не хватает человеку.

Наиболее часто биохимические анализы сдают для определения содержания в крови жизненно необходимых (эссенциальных) элементов:

• кальция;
• калия;
• натрия;
• хлора;
• магния;
• фосфора;
• меди;
• железа;
• цинка.

Анализ крови на микроэлементы позволяет:

• отразить функциональное состояние органов и систем;
• выявить активный воспалительный процесс;
• установить факт нарушения водно-соляного обмена;
• определить ревматические процессы;
• правильно поставить диагноз и назначить эффективное лечение, которое будет эффективным;
• предупредить развитие заболеваний.

Знать микроэлементный профиль организма важно для правильного назначения витаминно-минеральных комплексов, поскольку некоторые исходно полезные микроэлементы в высокой концентрации становятся опасными для здоровья. Дисбаланс витаминов и минералов может привести к:

• снижению иммунитета;
• болезням кожи, волос, ногтей;
• аллергии, бронхиальной астме;
• диабету, ожирению;
• гипертонии;
• заболеваниям сердечно-сосудистой системы;
• сколиозу, остеопорозу, остеохондрозу;
• болезни крови;
• дисбактериозу кишечника, хроническому гастриту, колиту;
• бесплодию, снижению потенции у мужчин;
• задержке умственного и физического развития.

Сдать биохимический анализ крови на микроэлементы Вы можете в любом из офисов нашей лаборатории. Проводить исследование следует натощак, за 3 дня рекомендуется прекратить прием лекарственных препаратов. Получить дополнительную информацию Вы можете по телефону.

Подробное описание

Увеличение выделения мочевины с мочой: – злокачественная анемия; – лихорадка; – прием лекарственных препаратов (салицилаты, хинин); – гиперпротеиновая диета; – послеоперационное состояние; – гиперфункция щитовидной железы; – передозировка тироксина.

Уменьшение выделения мочевины с мочой: – нефрит; – уремия; – нарушение функции почек; – острая дистрофия печени; – прогрессирующий цирроз печени; – прием анаболических гормонов; – в период роста; – во время беременности; – при малом количестве белков в питании;

В клинической практике определение мочевины в моче используют для контроля за состоянием процессов анаболизма и катаболизма в организме

У взрослых в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 гр азота мочевины) в течение суток соответствует потреблению 100 гр белка. Особенно важно определение показателя у реанимационных больных в тяжелом состоянии, получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное питание, для расчета необходимого больному количества белковых препаратов.

Маркеры остеопороза

Лабораторная диагностика остеопороза включает в себя анализы на следующие показатели:

• кальцитоцин — гормон, поддерживающий постоянный уровень кальция в костной ткани, предотвращающий ее разрушение,
• паратгормон — свидетельствует об эффективности кальциевого обмена, контролирует поступления кальция и фосфата из костей в кровь,
• дезоксипиридинолин (ДПИД) — наиболее специфический маркер разрушения костной ткани; является основным материалом поперечных связей коллагена,
• остеокальцин — ключевой неколлагеновый белок костей; его содержание отражает метаболическую активность остеобластов,
• b-Cross Laps — продукт деградации коллагена 1 типа, увеличение его концентрации говорит об ускорении процесса разрушения коллагена.

Для диагностики остеопороза проводится анализ крови. Комплексная оценка нескольких показателей позволяет точно поставить диагноз и выявить причины остеопороза.

Заболевание характеризуется нарушением структуры костной ткани, снижением костной массы. Сопровождается повышением активности остеокластов — клеток, разрушающих кости. Остеобласты — созидающие клетки — не заполняют образующиеся полости, вследствие чего ткань не восстанавливается. Для диагностики используют несколько функциональных методик:

• костная денситометрия,
• радиоизотопное сканирование костей,
• трепанобиопсия.

Лабораторная диагностика выступает заключительным этапом обследований. Она позволяет подтвердить предположения врача, выявить условия протекания болезни.

Сдать анализы можно в любом офисе КДЦ «Лаборатория Здоровья». На диагностику остеопороза уходит около 7 дней. О готовности результатов мы сообщим Вам дополнительно.

Роль оксида азота в патологии

Огромный интерес исследователей к изучению патогенетической роли оксида азота первоначально был обусловлен новыми исключительно интересными публикациями, свидетельствующими о том, что расслабляющий сосуды фактор идентичен оксиду азота, а многочисленные лекарственные нитраты реализуют свой ангиотропный эффект благодаря освобождению из нитратов оксида азота [20, 45, 53, 57]. Большие трудности на пути открытия физиологической и патофизиологической роли оксида азота были связаны с тем, что молекула оксида азота имеет лишний электрон, что обусловливает высокую химическую реактивность и короткий полупериод жизни (от 6 до 30сек) [53, 57].

За короткий период, прошедший с момента открытия ангиотропной функции оксида азота, накоплен огромный экспериментальный и клинический материал, позволивший установить субстрат биосинтез оксида азота, ферменты и изоферменты, принимающие участие в биосинтезе оксида азота, тканевую специфичность изоферментов оксида азота, активаторы и ингибироты изоферментов оксида азота, молекулярный механизм физиологического и патофизиологического эффекта оксида азота, разработать и внедрить в практику препараты, активирующие и ингибирующие функцию различных изоферментов синтазы оксида азота, установить функциональную взаимосвязь ангиотензина II и оксида азота в регуляции сосудистого тонуса, а также сопряженность эффектов супероксидного радикала и оксида азота в реализации окислительного стресса [1].

Оксид азота является аутокринным и паракринным медиатором, так как, будучи синтезирован в каких-либо клетках, он способен влиять на метаболические процессы как в самих этих клетках, так и в расположенных по соседству [2]. Оксид азота, как мощный эндогенный вазодилататор, принимает участие в регуляции системного и легочного сосудистого сопротивления и процессах коагуляции крови [34]. Оксид азота функционирует в центральной и вегетативной нервной системе. По эфферентным нервам этот агент регулирует деятельность органов дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы [1]. Оксид азота подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов [25, 39]. Совершенно закономерно, что снижение активности оксида азота вызывает вазоконстрикцию и тромбоз [17].

Оксид азота синтезируется из гуанидинового атома азота L-аргинина синтазой оксида азота, которая присоединяет молекулярный кислород к конечному атому азота в гуанидиновой группе L-аргинина [17]. Синтаза оксида азота также продуцирует неактивный конечный продукт L-цитруллин, который является маркером активности синтазы оксида азота [17, 57]. Синтаза оксида азота (СОА) включает в себя три изофермента — синтазы I, II, III типа [25, 39]. По физиологическим свойствам синтазы оксида азота подразделяются на конститутивные (кСОА), включающие нейрональную (I тип) и эндотелиальную (III тип), и индуцибельную (иСОА) [3, 8]. В сосудистом эндотелии, нервной ткани и тромбоцитах преобладает кСОА [8, 38].

Оксид азота необратимо инактивируется реакцией с гемоглобином (оксигенированной и деокигенированной формами) в просвете кровеносного сосуда, супероксидным радикалом в стенке кровеносного сосуда [27, 42] или кислородом в свободном растворе [63]. Реакция оксида азота с кислородом сопровождается образованием стабильных конечны продуктов — нитрита и нитрата, которые являются косвенными маркерами концентрации оксида азота в организме [56, 67].

Определение нитрита и нитрата, стабильных конечных продуктов оксида азота, в крови и других биологических жидкостях производят различными методами. При определении нитрита используется фотометрический метод [65] Тотальное определение содержания нитрита и нитрата в плазме крови также проводится фотометрическим методом, однако предварительно превращают нитраты в нитриты с помощью покрытой медью кадмиевой колонки [43] или редуктазы [14]. В последнее время для определения нитратов и нитритов в биологических жидкостях используются высокоэффективная хроматогафия [23] и капиллярный электрофорез [15].

Современное представление о механизме реализации биохимического действия оксида азота достаточно обосновано разработано для сосудистой системы. Так, в ответ на физическую и химическую стимуляцию в сосудистом эндотелии на короткий период повышается исходное образование оксида азота с помощью СОА I и III типов. Увеличение синтеза оксида азота синтазой оксида азота происходит под влиянием ацетилхолина, брадикинина, 5-гидрокситриптамина, адениловых нуклеотидов [28, 38, 59]. Участие синтазы оксида азота в сосудистой регуляции сопряжено с сосудорасширяющим эффектом этих нейротрансмиттеров, стимулирующих вход кальция в эндотелиальную клетку. Повышение уровня внутриклеточного кальция сопровождается активиацией, прежде всего, эндотелиальной формы синтазы оксида азота кальмодулин-зависимым механизмом, что ведет к кратковременному выделению небольших количеств оксида азота (пикомоли). Последний диффундирует в клетки прилежащих гладких мышц сосудов и связывается со специфическими рецепторными сайтами гема, который является составной частью молекулярной структуры растворимой цитоплазматической гуанилатциклазы [3]. Связывание оксида азота с группой гема растворимой гуанилатциклазы индуцирует конформационное изменение, которое смещает железо из плоскости порфиринового кольца, тем самым активирует растворимую гуанилатциклазу. При этом увеличивается концентрация циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в клетке-мишени, что вызывает физиологическое действие [10]. Так, в гладкомышечных клетках цГМФ снижает уровень внутриклеточного кальция, что приводит к расслаблению клетки и вызывает вазодилятацию [24, 53].

Растворимые гуанилатциклазы являются гетеродимерами двух различных субъединиц: А и В. К настоящему времени клонированы две А и две В субъединицы [52, 68, 69]. Другие гемсодержащие белки (аконитаза и цитохромы митохондриальной цепи электронного транспорта) также способны реагировать с оксидом азота, но физиологические последствия этого взаимодействия пока не установлены [57].

Сигнал оксида азота может имитироваться органическими нитратами (нитроглицерин), которые используются для лечения стенокардии, инфаркта миокарда и некоторых форм застойной сердечной недостаточности [9, 61]. Нитроглицерин входит в клетку, где он трансформируется тиолзависимой ферментной системой в оксид азота и близкородственные соединения [22]. Напротив, такие вазодилятаторы, как вновь разработанный STN-1, трансформируются в оксид азота неферментативными реакциями [9]. Это различие в механизме действия является принципиальным в развитии толерантности при лечении органическими нитратами. Продолжительное введение нитроглицерина индуцирует состояние толерантности. Механизм толерантности включает в себя инициирование антирегуляторных рефлексов и изменений метаболизма в ткани-мишени, так что нитроглицерин теряет свою терапевтическую эффективность [9]. Механизм толерантности не полностью понятен, но исследования in vitro показали, что нитроглицерин быстро истощает сульфгидрильные группы, необходимые для его биотрансформации в оксид азота [37, 62]. Введение N-ацетилцистеина обращает толерантность нитроглицерина [37].

Кроме своей центральной роли вазодилататора, оксид азота выполняет функцию нейротрансмиттера и играет важную роль в долговременном потенцировании памяти нейронов, ингибирует адгезию форменных элементов крови к эндотелию [11,35]. Биосинтез оксида азота в центральной нервной системе и тромбоцитах реализуется конститутивной синтазой оксида азота (синтаза 1 типа). Агрегированные тромбоциты продуцируют оксид азота, который угнетает агрегацию тромбоцитов [41]. Эндотелиальный оксид азота подавляет действие вазоконстрикторов (тромбоксана А2 и серотонина), выделяемых из тромбоцитов [41] Это обусловлено действием оксида азота на сигналы адгезивных молекул так же, как его способностью ингибировать экспрессию адгезивных молекул и хемокинов эндотелия [55,64].

При эссенциальной и вторичной гипертонии, в первую очередь, страдает функция эндотелия резистивных артерий, снижается регулирующее влияние оксида азота на сосудистый тонус и адгезию тромбоцитов к сосудистому эндотелию. Внутривенная инфузия L-аргинина понижает кровяное давление у больных и с эссенциальной, и с вторичной гипертензией. При этом острая инфузия L-аргинина снижает общее сосудистое сопротивление и среднее артериальное давление, учащает сердечное сокращение, увеличивает сердечный выброс. Эти исследования также выявили увеличение цитруллина в плазме, нитрата и нитрита в моче, — маркеров увеличенной продукции оксида азота. Кровяное давление снижалось больше у гипертензивных, чем у нормотензивных пациентов после инфузии L-аргинина [30]. Интересные данные получены при изучении влияния предшественника оксида азота L-аргинина на системную и портальную гемодинамику у 20 больных с циррозом печении. Внутривенная инфузия L-аргинина вызывала системную вазодилатацию, более интенсивную у больных с циррозом печени, чем у здоровых лиц контрольной группы. Под влиянием L-аргинина повышался печеночный кровоток [62]

Антигипертензивный эффект ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента тесно связан с функцией оксида азота [28]. Известно, что ангиотензинконвертирующий фермент является ключевым при образовании ангиотензина II [4]. Биосинтез ангиотензинконвертирующего фермента контролируется глюкокортикоидными рецепторами клеток сосудистого эндотелия [5]. Естественно, что уровень ангиотензина II также контролируется глюкокотикоид-рецепторным механизмом [7]. Обнаруженная тесная функциональная взаимосвязь ангиотензина II с расслабляющим сосуды фактором — оксидом азота может быть косвенным подтверждением возможной регуляции оксида азота глюкокортикоид-рецепторным механизмом. Об этом свидетельствуют данные о том, что глюкокортикоиды ингибируют транскрипцию индуцибельной синтазы оксида азота [5, 7]. Анализ индуцирующего механизма действия ангиотензина II на уровень оксида азота, проведенный с использованием блокатора рецепторов I типа ангиотензина II — лозартана, аналога L-аргинина — N(омега)-нитро-L-аргинин-метил-эфира, антагониста кaльмoдулинa-W-7, пoкaзaл, что ангиотензин II активирует эндотелиальную кальмодулин-зависимую синтазу оксида азота [49]. При гипертонии ингибиторы АСЕ препятствуют ухудшению связанной с оксидом азота вазодилятации. Ингибиторы ангиотен-зинконвертирующего фермента эналаприлат и рамиприлат дозозависимо повышают содержание оксида азота в венечных артериях и аорте [70].

В макрофагах, нейтрофилах, кардиомиоцитах, гепатоцитах обнаружена иСОА, которая является кальций независимой [20]. Ген иСОА человека локализован в 17 хромосоме [16[. При активации иСОА происходит продолжительное повышение уровня оксида азота [8, 20, 54]. При этом продукция оксида азота может в 1000 раз превышать количество оксида азота, продуцируемое кСОА [20, 39, 50]. Индуцирующими агентами для иСОА являются эндотоксин, у-интерферон, интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли-а [19, 33, 40, 51]. Активированные гамма-интерфероном и липополисахаридом макрофаги продуцируют высокие концентрации оксида азота, которые не действуют через цАМФ, но проявляют прямое цитотоксическое и иммуногенное действие [58]. Под влиянием оксида азота происходит резкая вазодилатация, усиливается сосудистая проницаемость, формируется отек и последующее развитие воспалительной реакции [20, 29,44]. При этом оксид азота соединяется с супероксидом, образует пероксинитрит анион (ОNОО-), который индуцирует повреждение ДНК и мутацию [3, 18, 32]. Пероксинитрит анион участвует в реализации окислительного стресса [3, 18].

Патогенетический механизм окислительного стресса характеризуется снижением уровня АТФ, повышением содержания гипоксантина, превращеним ксантиндегидрогеназы в образующую прооксиданты ксантиоксидазу. В условиях гипоксии при восстановлении кровотока происходит приток молекулярного кислорода и кальция, что ускоряет взрыв кислородпроизводных свободных радикалов, возникающих в результате действия ксантиноксидазы и других оксидантных ферментов, в том числе и индуцибельной синтазы оксида азота. Эта оксидантаная среда генерирует перекиси липидов, которые увеличивают проницаемость для кальция и активируют фосфолипазу А2 [3]. В свою очередь, эти события запускают дальнейшую экспрессию индуцибельной синтазы оксида азота, адгезивных молекул и выделение фактора, активирующего тромбоциты, лейкотриенов, тромбоксана А2 и прочих индукторов воспаления. Нейтрофилы, курсирующие в этой неблагоприятной среде, активируются, прилипают к репефузированной ткани, генерируют супероксидные анионы и оксид азота, образуют пероксинитрит, сопряженно индуцируя некроз тканей [17, 32]. Следовательно, оксид азота является одним из ключевых звеньев в патофизиологии окислительного стресса [3].

иСОА играет чрезвычайно важную роль в патогенезе многих экстремальных состояний, в том числе и септического шока [31, 47]. Интенсивная и продолжительная активация индуцибельной синтазы оксида азота при септическом шоке сопровождается мощным усилением биосинтеза оксида азота, который играет двойственную роль в патогенезе септического шока. Так, он оказывает защитный антибактериальный эффект, но в то же время проявляет неблагоприятное действие, включая устойчивую вазодилятацию, гипотензию и гипореактивность к сосудосуживающим агентам [21]. При септическом шоке установлено значительное повышение общей сывороточной концентрации нитрита и нитрата, которая положительно коррелировала с концентрацией эндотоксина в крови и отрицательно — с гемодинамическими нарушениями у этих больных [26]. У детей с септическим синдромом отмечено выраженное повышение общих сывороточных нитритов и нитратов (1 день — 118±93 мкмоль/л; 2 день — 112±94 мкмоль/л; 3 день — 112±91 мкмоль/л; контроль — 43±24 мкмоль/л). При выраженной гипотензии у детей с септическим синдромом выявлено более высокое содержание общего сывороточного нитрата и нитрита (145±97 мкмоль/л) по сравнению с данными, полученными у детей с септическим синдромом без гипотензии (82±76 мкмоль/л) [66]. При ожоговой болезни (общая площадь ожога 37±19%) уровень общего сывороточного нитрита и нитрата в течение 6 суток был выше, чем в контрольной. Однако максимальное повышение стабильных конечных продуктов оксида азота отмечено у обожженных с сепсисом (177±131 мкмоль/л) по сравнению с не инфицированными обожженными (83±48 мкмоль/л) [48]. Существенное повышение уровня конечного продукта оксида азота нитрита в крови отмечается у больных с тяжелой сочетанной травмой [6]. Воспалительная реакция тесно коррелирует с уровнем конечных продуктов оксида азота при кардиохирургических операциях [13], остром колите [36]. Повышение уровня оксида азота характерно при патологической беременности [65].

По-видимому, повышение уровня конечных продуктов оксида азота в крови больных с выраженной общей воспалительной реакцией играет важную роль в высвобождении интерлейкина-1 бета, интерлейкина-6, интерлейкина-8 и других индукторов воспалительной реакции [26]. Определение оксида азота хемилюминесцентным методом в крови больных ревматоидным артритом, характеризующимся выраженной воспалительной реакцией, свидетельствует о многократном повышении его уровня (293±108 нмоль/л) по сравнению с контролем (36±4 нмоль/л). Уровень оксида азота, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-а существенно был выше в активной фазе ревматоидного артрита, чем в фазе ремиссии [60]. Системная красная волчанка также характеризуется выраженными фазами воспаления. Изучение содержания нитрита в сыворотке крови 46 больных системной красной волчанкой свидетельствует о значительном повышении нитрита в сыворотке крови этих больных (37±6 мкмоль/л) по сравнению с нормой (15±7 мкмоль/л). В этих исследованиях абсолютные значения конечного продукта оксида азота у здоровых лиц значительно ниже, чем в исследованиях других авторов. Это связано с тем, что в данном исследовании авторы определяли в сыворотке крови только нитрит [12].

Больные с уремией нередко погибают от спонтанного желудочно-кишечного кровотечения во время операции или биопсии почки. Повышение уровня оксида азота может быть одной из причин спонтанного кровотечения при уремии, поскольку оксид азота ингибирует агрегацию и адгезию тромбоцитов, а ингибирование индуцибельной синтазы оксида азота при хронической почечной недостаточности полностью нормализует параметры свертывающей системы крови [57].

При лечении заболеваний, характеризующимися избытком оксида азота в крови, в комплексную терапию все чаще включаются препараты, ингибирующие активность индуцибельной синтазы оксида азота. Клиническое применение получили препараты аналоги L-аргинина, такие как N(омега)-нитро-L-аргинин-метил-эфир (L-NAME), N(дельта)-монометил-1-аргинин (L-NMMA) [34]. Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) ингибируют транскрипцию индуцибельной синтазы оксида азота и снижают содержание конечных метаболитов оксида азота в крови, что, по-видимому, и определяет их высокую терапевтическую активность при состояниях, характеризующихся гиперпродукцией оксида азота [7, 46].

В настоящее время ведется активный поиск селективных ингибиторов индуцибельной синтазы оксида азота, регуляторов функции гуанилатциклазы и индукторов конститутивной синтазы оксида азота, соединений, способных пролонгировать эффект оксида азота и обеспечивающих транспорт оксида азота к различным органам и тканям [2, 3, 7].