Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III

Комплексы с этим исследованием

Невынашивание беременности Выявление основных причин невынашивания беременности 40 070 Р Состав
Женское бесплодие Анализ состояния женского репродуктивного здоровья 16 210 Р Состав

Коагулограмма Исследование функционального состояния гемостаза 2 020 Р Состав

В ДРУГИХ КОМПЛЕКСАХ

• Обследование во время беременности. 3 триместр 9 620 Р
• Обследование во время беременности. 1 триместр 16 690 Р
• Расширенная коагулограмма 4 150 Р
• Вступление в ЭКО 23 020 Р
• Планирование беременности. Клинические показатели 6 630 Р

Дефицит и переизбыток антитромбина III во время беременности

Организм беременной женщины с самого момента зачатия начинает готовиться к родам. При этом подготовка происходит во всей системе гемостаза, что сказывается на состоянии противосвертывающего фактора. В большей степени эти изменения заметны именно во время третьего триместра беременности.

Организм стремится не допустить развития кровотечения в ходе родовой деятельности, поэтому повышает уровень свертывающих факторов в крови. Фибринолитическая активность плазмы уменьшается, падает уровень ингибиторов свертывания, в том числе, антитромбина III. Это становится заметно именно к концу третьего триместра. Однако в норме, уровень антитромбина III не должен снизиться менее чем до 65%.

Иногда при наследственном дефиците антитромбина III, его падение происходит стерто, что невозможно определить лабораторным путем. Особенно часто это наблюдается при беременности, которая сопровождается выраженным токсикозом. Данное состояние опасно тем, что возможно искусственное прерывание беременности, а после родов у женщины может развиться венозный или артериальный тромбоз, случиться инфаркт внутренних органов или тромбоэмболия легочной артерии. Поэтому если пациентка находится в группе риска по данному состоянию, то она должна состоять у врача на особом контроле.

Повышение антитромбина III во время беременности грозит развитием кровотечения. Случается это на фоне тяжелых патологий, например при холестазе или остром гепатите.

Подробное описание исследования

Во время кровотечения тромбоциты, циркулирующие в плазме крови, при участии многих факторов свертывания образуют сгусток. Наряду с этим под действием тромбина образуется белок фибрин, который стабилизирует образовавшийся сгусток крови, после чего кровотечение останавливается.

Антитромбин III представляет собой белок, который регулирует свертывание крови. Данный белок противодействует формированию тромбов, что необходимо для поддержания равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами. С этой целью антитромбин III связывается с ферментами, называемыми сериновыми протеазами, а также с тромбином, фактором IXa и Ха и ингибирует (подавляет) их активность. Достаточное количество факторов свертывания и антитромбина III позволяет остановить кровотечение без избыточного образования сгустков.

Дефицит антитромбина III связан с повышенным риском тромбоза и тромбоэмболии. Он может быть наследственным или приобретенным. По разным оценкам, распространенность наследственной недостаточности антитромбина III составляет от 1 на 2000 до 1 на 5000 случаев.

Наследственный дефицит антитромбина подразделяется на тип I и тип II. Тип I приводит к полному отсутствию данного белка в крови по причине отсутствия генов, обеспечивающих нормальный синтез антитромбина III. Для дефицита типа II характерно производство измененного белка, из-за чего нарушаются его функции. Общая активность антитромбина III понижается.

Отсутствие выработки или неполная активность антитромбина III чаще всего проявляется в виде тромбоза глубоких вен. Однако существует риск повторяющегося внезапного тромбоза нетипичных сосудов, например, вен головного мозга или кишечника. Первый случай тромбоза возникает в относительно молодом возрасте, при этом риск образования тромбов достигает пика в возрасте от 15 до 40 лет. Особенно важно это на фоне сопутствующих факторов, повышающих риск тромбообразования, например, при беременности.

Приобретенный дефицит антитромбина III обычно связан либо со снижением его образования в печени в случае печеночной недостаточности, цирроза, недоедания, либо с потерей белка организмом при нефротическом синдроме и некоторых других состояниях. Снижение концентрации антитромбина III отмечается при коагулопатиях, включая синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, микроангиопатию с тромбозом. При многих злокачественных новообразованиях его производство также нарушается. Применение антикоагулянта гепарина существенно повышает активность антитромбина III, что позволяет проводить профилактику тромбообразования.

Влияние антитромбина III на организм обширно, поэтому определение уровня данного показателя в крови позволяет избежать негативных последствий его дефицита и подобрать лечение.

Антитромбин III

Антитромбин III – специфический белок системы свертывания крови. Основной его функцией является инактивация нескольких основных факторов свертывания, в том числе тромбина, и недопущение повышенного образования кровяных сгустков (тромбов).

Синонимы русские

АТ III, АТ3.

Синонимы английские

Antithrombin (Activity and Antigen), Functional Antithrombin III, AT III.

Метод исследования

Колориметрический метод.

Единицы измерения

% (процент).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов перед анализом.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Антитромбин III синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени.

Кровь жидкая благодаря антикоагулянтам, одним из которых является антитромбин III, блокирующий факторы свёртывания.

Обычно при повреждении сосуда организм активизирует серию коагулятивных факторов (коагулятивный каскад) для того, чтобы сформировать кровяной сгусток и предотвратить дальнейшую потерю крови. Антитромбин III помогает регулировать этот процесс – он замедляет действие нескольких коагуляционных факторов, включая тромбин, а также факторы Xa, IXa и Xia, предназначенные для предотвращения образования лишних тромбов.

Пациенты с дефицитом антитромбина III находятся в зоне риска по возникновению тромбоза. Унаследованный дефицит встречается редко (1 случай на 5000 пациентов). Если у пациента есть генетическая предрасположенность, тромботические эпизоды обычно дают о себе знать уже в 20-30 лет.

Существует два типа дефицита антитромбина III. При первом вырабатывается нормальный антитромбин III, но в недостаточных количествах. При втором типе он вырабатывается в достаточных количествах, но при этом дисфункционален. Снижение уровня антитромбина III может быть вызвано следующими причинами:

• врождённый дефицит антитромбина III,
• заболевания печени с нарушением её функций (цирроз, рак),
• нефротический синдром (заболевания, протекающие со значительной потерей белка с мочой),
• массивный тромбоз (например, тромбоэмболия лёгочной артерии),
• обширные хирургические вмешательства,
• употребление больших доз оральных контрацептивов,
• длительное введение гепарина,
• ДВС-синдром (резкое нарушение всех процессов свёртывания крови, которое может возникать при многих критических состояниях: шоках, тяжёлых травмах, ожогах, массивных тромбозах и т. д.),
• экстенсивный тромбоз,
• потеря крови,
• онкологическое заболевание.

Независимо от причин недостаточного содержания антитромбина III, его основным проявлением являются рецидивирующие артериальные и венозные тромбозы.

Для наследственного дефицита антитромбина III особенно характерны частые инфаркты миокарда и инсульты в молодом возрасте.

Для чего используется исследование?

• Чтобы определить, в норме ли количество функционального антитромбина III в крови (перед антиген-тестом).
• Для обследования пациентов, организм которых не реагирует обычным образом на гепарин.

Когда назначается исследование?

• Вместе стестами на протеин С и протеин S и на волчаночный антикоагулянт.
• При выявлении у пациента венозного тромбоза.
• После удаления тромба.
• При обследовании пациентов, организм которых не реагирует обычным образом на гепарин, когда необходимо применять большие дозы этого препарата для достижения желаемого уровня антикоагуляции.

Чтоозначаютрезультаты?

Референсные значения

Повышение уровня антитромбина III связано с повышенным риском кровотечений.

Причины повышения уровня антитромбина III:

• длительный приём непрямых антикоагулянтов (варфарина, фенилина),
• дефицит витамина К,
• заболевания печени,
• острый вирусный гепатит,
• воспалительный процесс,
• менструация.

Причины понижения уровня антитромбина III:

• активизация свёртывающей системы крови – склонность к тромботическим осложнениям,
• поздние сроки беременности,
• середина менструального цикла.

Общие сведения

Антитромбин III (гликопротеин, плазматический белок) является основным антикоагулянтом системы крови, который блокирует факторы свертывания и способствует природному ее разжижению. Его главная функция – регулирование образования кровяных сгустков во время кровотечения, то есть деактивация чрезмерного тромбообразования.

Анализ на антитромбин III в рамках коагулограммы позволяет оценить его количество (антиген-тест) и качество (активность).

В результате травмы, удара, сдавливания или хирургического вмешательства повреждается целостность тканей и, как следствие, находящихся в ней сосудов. Ответная реакция организма на повреждение – выброс коагулятивных компонентов, которые способствуют формированию тромба, останавливающего кровотечение в сосуде. Антитромбин III регулирует процесс тромбообразования, так как чрезмерное количество таких сгустков приводит к полной закупорке просвета сосуда, что препятствует попаданию крови в определенную область.

Гликопротеин антитромбин III производится внутренним слоем сосудов — эндотелием — и клетками печени при участии витамина К. После синтеза он выбрасывается в кровяное русло, где угнетает фактор свертывания тромбин, а также IXA, XA, XIA, XIIA факторы. Природный процесс протекает достаточно медленно, но при наличии гепарина резко ускоряется. Если уровень антитромбина критически снижается, то гепарин теряет свою биологическую активность – возникает риск закупорки сосудов (тромбоз).

Дефицит плазматического белка бывает приобретенный и наследственный (1:5000 случаев). Если пациент находится в зоне риска, то тромбоз может развиться уже после 20 лет.

Специалисты определяют 2 типа дефицита. В первом случае антитромбин биологически активный, но производится в недостаточном количестве. Второй тип характеризуется нормальной секрецией дефектного антитромбина, который не способен выполнять антикоагуляционную функцию.

Независимо от причин снижения концентрации данного белка, основным проявлением дефицита являются тромбозы вен и артерий, которые периодически рецидивируют. У беременных недостаточное производство антитромбина повышает вероятность самопроизвольного прерывания беременности.

Врожденный дефицит проявляется инсультами или инфарктами миокарда у молодых пациентов, тромбозами у младенцев (редко). Также состояние обостряют беременность и роды, хирургические вмешательства, инфекционные и воспалительные процессы, прием пероральных контрацептивов.

В норме антитромбин снижается с возрастом у мужчин, а у женщин – после наступления климакса.

Показания

Исследование антитромбина III чаще всего проводят в рамках коагулограммы в следующих случаях:

• Скрининг пациентов из группы риска (в семейном анамнезе были случаи дефицита антитромбина, до 50 лет наблюдался тромбоз вен или артерий);
• Оценка количества функционально пригодного антитромбина III;
• Тромбоэмболические патологии: тромбоз глубоких вен или мезентериальных сосудов;
• инфаркт миокарда;
• тромбоэмболия легких;
• инсульт;
• тромбофлебит;